نقرس در طیور

چاپ

altنقرس احشایی بیش از سی سال است که در ماكیان شناخته شده است. با توجه به جراحات قابل توجه مربوط به این عارضه از نامهای مختلفی همچون نفریت توکسیک حاد، نقرس کلیوی، سنگ کلیه، نقرس تغذیه ای، نفروزیس و........ برای توصیف آن استفاده گردیده است.نقرس احشایی براحتی بوسیله ضایعات مشخص که با رسوب ذرات سفید گچی روی سطوح اندامهای مختلف داخلی مثل آبشامه قلبی قابل تشخیص است.

ضایعات نقرس:رسوب ذرات سفید گچی روی قلب، کبد و محوطه شكمی
نقرس در شرایطی ایجاد میشود که کلیه در حدی دچار کاهش فعالیت می شود كه اسید اوریک در خون ومایعات بدن تجمع پیدا کرده ومتعاقبا به صورت کریستالهای اورات کلسیم وسدیم دراعضای مختلف مثل کلیه و غشاء های سروزی کبد، قلب، کیسه های هوایی ومفاصل رسوب می کند.
کلیه های اسیب دیده دچار اتروفی یا تحلیل لوب ها ‘ تشكیلسنگ در کلیه و مجرای ادراری گردیده وبافت کلیه متورم وسفید رنگ می شود.
دژنراسیون کلیه همراه با مجرای ادراری متسع باقیمانده در طرف راست.هیپرتروفی جبرانی در لوب پایین در طرف چپ :
هیپر تروفی جبرانی بخش سالم باقیمانده کلیه بعلت جبران عملكرد کلیه اتفاق می افتد. اگر چه نقرس گاهی مواقع بعنوان عامل مرگ ومیر بیش از اندازه در پولت وتخمگذار تشخیص داده میشود ولی همچنان در امر تشخیص آن چالش وجود دارد. پرنده حتی تا مدت كوتاهی قبل از مرگ به تولید طبیعی ادامه داده وعلایم بالینی خفیفی نشان می دهد. پرنده هایی که کلیه آنها صدمه دیده تا زمانیکه 3/1 از بافت کلیه قادر به فعالیت باشد به تولید ادامه می دهد.
نقرس یک بیماری تك عاملی نبوده بلکه نتیجه جراحات وارده به کلیه توسط عوامل مختلف مثل عفونت، تغذیه ، مسمومیت ویا احتمالا ترکیبی از عوامل مختلف می باشد.
وظایف وآناتومی کلیه:
یک جفت کلیه کشیده که در قسمت تو رفتگی لگن در حفره شکمی قرار گرفته ودر حالت طبیعی برنگ قهوه ای مایل به قرمزودارای سه لوب مشخص می باشد.
وظیفه اصلی کلیه حفظ ترکیب شیمایی مایعات بدن (خون) می باشد.کلیه وظایف دیگری مثل برداشت وحذف ضایعات و تولیدات متابولیک سمی ، نگهداری مایعات والکترولیت های حیاتی، تنظیم حجم خون وتولید هورمونهایی كه در تنظیم فشار خون وتولید گلبول قرمز نقش دارند آنجام می دهد.
کلیه واقعا یک عضو حیاتی است. هنگامی که کلیه قادر به انجام وظیفه نباشد ،اسید اوریکی که در حالت عادی توسط کلیه برداشت واز طریق ادرار حذف می شود در خون تجمع یافته و درهر جایی که خون جریان دارد رسوب می کند. پرنده در صورت عدم فعالیت كلیه بمدت 36 ساعت تلف می شود.
علل بروز نقرس:
علت نقرس را اغلب مواقع به سختی می توان تعیین نمود. صدمه اصلی به کلیه ممکن است خیلی قبل از شروع مرگ ومیر ناشی از نقرس اتفاق افتاده باشد.عوامل احتمالی شامل علل تغذیه ای، عفونی وسموم می توانند موجب یا مرتبط با نقرس باشند.
عوامل تغذیه ای:
عوامل متابولیک یا تغذیه ای شناخته شده که روی کلیه اثر می گذارند عبارتند از :
1-تغذیه با کلسیم اضافی در پولت نابالغ در یک دوره زمانی مشخص باعث صدمه به کلیه شده وممکن است به نقرس منتهی شود.این امر می تواند ناشی از خطا درکارخانه تولید دان یااشتباه در استفاده از دان مرحله تخمگذاری در پولت ها و یا شروع پیش از موعد دان مرحله قبل از تخمگذاری در پولت ها باشد.
2- استفاده از دان حاوی سنگ آهک با ذرات درشت در دوره پرورش بعلت اینكه پرنده قدرت انتخاب دارد باعث برداشت اضافی کلسیم توسط پرنده خواهد شد. برای اطمینان از جلوگیری ازدریافت بیش از حد كلسیم در دوره پرورش می بایستی سنگ آهک بصورت پودر ریز استفاده شود. استفاده از سنگ آهک بصورت ذرات درشت می تواند دردان مرحله قبل ازتخمگذاری شروع شود.
3-مشخص گردیده که فسفر تا اندازه ای کلیه را از صدمات ناشی از کلسیم محافظت می کند. فسفر همانندیک عامل اسیدی کننده ادرار به پیشگیری از تشکیل سنگ در کلیه کمک می کند. فسفر قابل دسترس کم در دوره پرورش همراه با وقوع بالای نقرس بوده است.
4-سدیم بیکربنات (جوش شیرین) گاهی مواقع جهت بهبود کیفیت پوسته تخم مرغ ویا جهت مبارزه با استرس گرمایی استفاده می شود که می تواند بعلت افزایش قلیاییت ادرار منجر به نقرس شده كه این امر همراه با سطوح بالای کلسیم جیره بستر مناسبی جهت تشکیل سنگهای کلیه میباشد.
5-محرومیت ازآب روی کارکرد کلیه اثر می گذارد.اما ثابت نشده که این امر مستقیما به نقرس منتهی شود.
6-کمبود ویتامین A در یک دوره زمانی طولانی می تواند باعث صدمه به مخاط لوله های ادراری گردد.اما با فرمولاسیونهای امروزی كمبود ویتامینها بندرت اتفاق می افتد.
7-آفزایش پروتیین جیره در حدود 30 تا 40 درصد بصورت تجربی می تواند باعث نقرس شود.
عوامل عفونی:
ازعوامل ویروسی شناخته شده در ارتباط با نقرس میتوان به برونشیت عفونی و نفریت طیور اشاره كرد. برونشیت عفونی یک بیماری بسیار واگیر در طیور است که معمولا مجاری تنفسی را در گیر كرده و می تواند روی دستگاه تولید مثل و ادراری نیز تاثیر گذارد. سویه ای از ویروس برونشیت که نفروپاتوژنیک نامیده می شود تمایل خاصی به کلیه دارد. حضور مداوم و مزمن ویروس برونشیت می تواند روی کلیه اثر گذاشته و منتهی به نفریت ونارسایی کلیوی گردد. طیور جوان بیشترین حساسیت را به اسیب کلیوی ناشی از برونشیت دارند. عفونت اولیه ممکن است خیلی قبل اززمانیکه کلیه دچار نارسایی شود و یا مرگ و میراتفاق افتد در گله رخ داده باشد. پولت ها وقتی از نظر جنسی بالغ میشوند از جیره ای که در صد کلسیم بالاتری دارد تغذیه می کنند که نیاز مرحله تخمگذاری است. حال اگر کلیه قبلا اسیب دیده باشد ممکن است نتواند بطور طبیعی عمل کرده وسطوح بالای کلسیم جیره احتمالا منجر به نقرس شود.
ویروس نفریت طیور ( ANV )یک انتروویروس است که روی کلیه اثر می کند و همراه با عوارض کلیوی و وقوع جدی تلفات در آسیا واروپا همراه است. بررسیهای سرولوژیکی نشان می دهد که در گوشه وکنار دنیا در سرم طیور وبوقلمون انتی بادی بر علیه ویروس نفریت طیورقابل شناسایی است.اگر چه در حال حاضر اغلب اطلاعات موجود حاكی از یک نقش تحت بالینی برایANV میباشد.
تحقیقات نشان داده تلقیح ویروس نفریت به طیورسالم باعث التهاب کلیه شده و می تواند منتهی به نقرس گردد.
سموم:
علیرغم اینكه مواد سمی بطور وسیعی در طبیعت پخش شده اند ولی بعنوان یک عامل مهم در کاهش تولید یا بیماری در بیشتر کشورها مورد توجه قرار نگرفته اند. در هر حال مشکلاتی وجود دارند که می تواند ناشی از مواد سمی باشد.
مواد سمی که بطور معمول استفاده شده وبدلیل اشتباه انسانی مسمومیت ایجاد می کنند شامل آنتی بیوتیکها، انتی کوکسیدیاها، مواد معدنی، ویتامین ها، مواد شیمایی كارخانجات و حشره کشها میباشند .
1-آنتی بیوتیکها مثل سولفانامیدها و امینوگلیکوزیدها توسط کلیه از بدن حذف می گردند و خصوصا مواقعی که محدویت آب وجود دارد بالقوه نفروتوکسیک هستند.
2-مواد معدنی و ویتامین ها مثل کلسیم ، فسفر، سدیم و ویتامین D3 بالقوه برای طیور سمی هستند و جوجه هااحتمالا بخاطر عدم رشد كامل كلیه بیشتر به مسمومیت حساس هستند.
3-ضد عفونی کننده ها و حشره کش ها اگر بر اساس توصیه کارخانه سازنده مصرف شوند‘ بی ضرر هستند. ولی اگر در محاسبه دز اشتباه شود می توانند باعث مسمومیت شوند.
4-دان الوده با مایکو توکسین ها و فیتو توکسین ها (توکسین های گیاهی)می تواند باعث مسمومیت شود.سیترینین، اکراتوکسین و اووسپرین مایکوتوکسینهای نفروتوکسیک هستند ، اگر چه این سموم باعث تغییردر فعالیت کلیه می شوند ولی ممکن است همیشه منجر به نقرس نشوند.
کنترل:
بروز نقرس در گله احتمالا بعلت عوامل مختلف می باشد و تعیین یک عامل خاص اغلب مشکل است. دلیل دیگر دشواری در تشخیص عامل اینست که کلیه در مرحله رشد صدمه می بیند و اغلب علایم بالینی مشخص تا زمانیکه پرنده وارد مرحله تولید و تغذیه از دان با درصدکلسیم بالا شود بروز نمی یابد.
مواردی فیلیدی و نتایج تحقیقات نشان دهنده تداخل بین دو یا چند عامل مرتبط خصوصا برونشیت عفونی و تغذیه در ایجاد نقرس میباشد.
1-در رابطه با تغذیه، در صد کلسیم دان مورد استفاده در پولت تا 16 هفتگی از 1% نبایستی بیشتر شود چرا که تغذیه ازدان با کلسیم بالا قبل ازبلوغ جنسی در پولت صدمه جدی به کلیه وارد می کند .
2-در صد فسفر قابل دسترس در دوره رشد باید بین 45 /0% تا55/0% باشد.فسفر ناکافی زمینه را جهت آسیب ناشی از کلسیم بالا به کلیه فراهم می سازد.
3-دان مرحله قبل از تخم گذاری نباید زودتر از 16 هفتگی استفاده شود مگراینکه علایم بلوغ جنسی مثل رشد تاج مشاهده گردد.درصد کلسیم این مرحله در حد 5/2%تا 75/2 %کافی می باشد.
4-اگر از بیکربنات سدیم جهت بهبود پوسته تخم مرغ استفاده می شود، بایستی در حداقل دز پیشنهادی و حتما در مواقع نیاز استفاده گردد. ضمنا در گله ای که مبتلا به نقرس است نبایستی از بیکربنات سدیم و یا جیره هایی که شدیدا قلیا یی(دارای سطوح بالا سدیم وپتاسیم) است استفاده شود.
5-میزان کلسیم وفسفر جیره و تعادل بین آنها همواره مد نظر بوده و دان پولت وپرنده تخمگذار بطور معمول از نظر کلسیم و فسفر آزمایش شود.
6-دان مصرفی از نظر مایکو توکسینهای سیترنین، اکراتوکسین و اووسپرین مورد بررسی قرار گیرد.
7- از بروز محرومیت از آب در دوره رشد وتخمگذاری می بایستی اجتناب شود.
برونشیت بتنهایی در شرایط تحقیقاتی باعث ایجاد نقرس نشده اما در حضور ضایعات ناشی از کلسیم در کلیه باعث گسترش مرگ ومیر گردیده است.لذا با توجه به نقش احتمالی برونشیت مراحل زیر می بایستی مورد توجه قرار گیرد:
1-واکسن برونشیت می بایستی مطابق توصیه کارخانه سازنده مصرف گردد. برای محافظت بهینه و مطلوب برنامه واکسیناسیون می بایستی شامل چندین نوبت واکسیناسیون با واكسن زنده برونشیت (که می تواند همراه با نیوکاسل باشد) در حدود 3 و8 و14 هفتگی بروش اسپری یا خوراکی است. میزان پاسخ به واکسیناسیون ابتدا کم بوده وسپس بتدریج یا با استفاده از سویه هایی که کمتر تخفیف حدت یافته اند یا کاربرد روشهایی مثل استفاده از روش اسپری بجای خوراکی که واکنش بیشتری ایجاد می کند افزایش می یابد.
استفاده از واکسنهای کشته و همچنین استفاده از واکسن زنده(بوستر) به بالا بردن ایمنی بر علیه برونشیت در تمام مرحله تخمگذاری کمک می کند.
2-سویه واکسن می بایستی از سویه ای باشد که در منطقه جدا گردیده است. استفاده از چندین سروتیپ باعث افزایش ایمنیت متقاطع بر علیه واریانت های دیگر و احتمالا سویه کلیوی می شود.
3- با توجه به علایم بالینی پیچیده مربوط به برونشیت، از تشخیص های آزمایشگاهی برای کمک به تشخیص باید کمک گرفته شود. آزمایش معمول سرولوژی مواجهه با ویروس برونشیت(واكسن یا فیلد) را نشان می دهد.جدا سازی ویروس با رها کردن پرندگان دیده بانSPF در سالن و جدا سازی ویروس از آنها بعد از گذشت 5 تا روز10 مواجهه با ویروس امكان پذیر میباشد.
درمان:
وقتی که نقرس به مرحله بروز تلفات میرسد کلیه های اسیب دیده قابل ترمیم نبوده و درمان ممکن است به بعضی پرنده های زنده كه هنوز بخشی از كلیه آنها فعالیت طبیعی دارد کمک کند. روش های رایج برای جلو گیری از مرگ و میر ناشی از نقرس در پولت و تخمگذار شامل اسیدی کردن ادرار با هدف حل كردن سنگهای کلیوی و نگهداری بافت کلیه پرندگان اسیب دیده می باشد. بطور آزمایشی رژیم های غذایی شامل امونیوم کلراید، امونیوم سولفات، دی ال متیونین و آنالوگ هیدروکسی متیونین همگی باعث اسیدی کردن ادرار می شوند .
برای گله های دچار مرگ ومیر ناشی از نقرس، امونیوم سولفات و امونیوم کلراید بقرار زیر توصیه شده است:
هفته اول 2.5 کیلو در تن
هفته دوم 5 کیلو در تن
هفته سوم 7.5 کیلو در تن
هفته چهارم 10 کیلو در تن
ممکن است هنگام استفاده از امونیوم کلراید اسهال آبکی بعنوان یكی ازاثرات جانبی دیده شود.
اگر نتایج مطلوب بعد از 6 تا 4 هفته درمان بدست آمد از کاهش تدریجی استفاده می شود . در هر صورت احتمالا درمان با حدود 5 کیلو در تن ادامه می یابد.
دی ال متیونین و هیدروکسی متیونین(ALIMET) می تواند تا 6 کیلوگرم در تن استفاده شود.
خلاصه:
وجود مرگ و میر ناشی از نقرس در پولت وتخمگذار نشان می دهد که نوعی اسیب کلیوی در مراحل قبلی در گله اتفاق افتاده است. تحقیقات، برونشیت عفونی و عدم بالانس کلسیم وفسفر جیره را بعنوان عوامل اصلی مرگ ومیر ناشی از نقرس تایید می کند. در حالیکه احتمالا عوامل دیگر مثل بالانس الکترولیت، مایکوتوکسین و محرومیت از آب بعنوان فاکتورهای احتمالی مرتبط بایستی مد نظر قرار گیرند.
همچنین هر رژیم غذایی که خاصیت قلیا یی ادرار را بالا برد همراه با کلسیم بالای جیره می تواند با مرگ ومیر ناشی از نقرس در پولت و تخمگذار مرتبط باشد. در صورت وقوع نقرس در گله میزان مرگ ومیر با افزایش اسیدی شدن ادرار بعلت حل کردن سنگهای موجود در کلیه یا با پیشگیری از تشکیل سنگهای کلیه کاهش می یابد.

منبع:TECHNICAL BULLETIN - HYLINE