دان و جوجه ایران

بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و  نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .
این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .

مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .
CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمده ایی باشد زیرا :
سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله میشود .
سبب بروز استرسهای ثانویه در گله میشود .
سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود .
و...
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .
Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .
Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .
ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :
الف ) ضایعات مستقیم :
سبب مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها میشود .
سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها میشود .
سبب از دست رفتن ده تا بیست درصدی وزن بدن پرنده میشود .
سبب کم شدن ده تا بیست درصدی تغذیه طیور میشود .
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .
ب ) ضایعات غیر مستقیم :
افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی .
توقف ایمنی بدن .
شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر علیه بیماریهای نیوکاسل و IB .
نحوه انتقال :
مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود .
مایکو پلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، میتواند سبب پخش بیماری شود . پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز میتواند اتفاق بیفتد .
نحوه عملکرد بیماری :
در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می کند . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می کند . ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند ، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی میشود . غشاهای کیسه های هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . اولین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می کند . در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود . ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند .
با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می کنند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت توده های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند .
شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند . E.Coli معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است ، ولی سایر باکتریها مانند :
·Pseudomonas .
·Klebsellia .
·Proteus .
·StreptoCocci .
·Staphylococci .
نیز میتوانند سبب بروز بیماری شوند .
بیماریهای باکتریایی وابسته :
E.Coli :70%
Pseudomonos :20%
Proteus :5%
Klebseilla :3%
Streptococci :1%
Staphylococci :%
نشانه ها :
·تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشگل میباشد . گله های متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز می دهند ( شاید از طریق تخم مرغ به آنها منتقل شده باشد ) . این اشاعه آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها توسط روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر علیه بیماریهایی مانندMG ضد عفونی میشوند عمومیت دارد .
·بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت می گیرد و گسترش می یابد .
·در ماه های زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت .
·دیده شدن سرفه و عطسه در پرندگان .
·ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد .
·عقب افتادگی از برنامه معمول رشد .
·کم شدن تبدیل غذا .
·تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده .
·کاهش مقدار گوشت طیور .
·کم شدن تولید تخم مرغ .
·افزایش از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB .
·افزایش حساسیت پرندگان به استرسها و بخصوص به ترس .
·مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمی دارند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت .
·پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر میبرند تا آخر عمر تولیدات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت .
·پرندگانی که توسطMS  آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک تولید میرسند .
·درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان بایستی تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد .
تشخیص این بیماری :
·نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری .
·آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA,ELISA,HI .
·جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا حتی خاص .
·با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی .

+  سی آر دی (CRD) 

اعلائم و نشانه ها در دوره بیماری:
بیماری از سن یک هفتگی به بعد در تمام دوره زندگی مرغ ممکن است بروز کند چون یک بیماری تنفسی است. بنابراین نشانه های آن در دستگاه تنفسی دیده می شود. نشانه ها به صورت زکام بروز می کند که شامل تورم ملتحمه چشم ، ریزش  از چشم و بینی ، صداهای تنفسی و تنفس با دهان باز مشاهده می شود، سرفه وعطسه نیز از نشانه های بیماری است .پرندگان مبتلا دارای رشد ضعیف بوده ومعمولا از خوردن و آشامیدن در فرم های شدید امتناء می کنند. میزان مرگ و میر بیماری به تنهایی زیاد نیست و معمولا" 3-5 درصد بیشتر نمی باشد ولی در صورتیکه با بیماری دیگری مخلوط شود مرگ ومیر بالا رفته وگاهی تا 20% درصد نیز می رسد. عوامل مستعد کننده زیادی در پیشرفت بیماری دخالت دارندکه مهمترین آنها عبارنتد از نیو کاسل ، بیماری برونشیت و کلی باسیلوز می باشند.عوامل ضعیف کننده که ناشی از بدی پرورش و همچنین بدی تغذیه و یا بیماریهایی نظیر کوکسیدوز، در تشدید بیماری موثر است. تهویه ساین از مسائل بسیار مهم پرورش طیور است
 درمان بیماری :
درمان بیماری معمولا" با استفاده از آنتی بیوتیکیهای موثر بر روی مایکوپلاسما صورت می گیرد که مهمترین آنها تایلوزین ،اسپیرامایسین، تتراسیکلین ،لینکومایسین، لکو مایسین می باشد .این داروها را می توان به صورت مخلوط با آب ، غذا و بعضی از آنها را به فرم تزریقی مصرف نمود . علائم ظاهری C.R.D تا حدودی شبیه به نیوکاسل است ولی البته در اینجا تلفات مانند بیماری نیوکاسل وجود ندارد . از علائم عمده بیماری سرفه و عطسه و خرخر کردن و گاهی آب آمدن از بینی است . در ضمن چشم ها حالت آبکی و بادکرده به خود می گیرند و اینحالت است که مرغدارها به آنها سر بادکرده می گویند و اغلب خیال می کنند که  مرغهایشان به کریزا مبتلا شده اند. در حالی که این حالت بیشر مربوط است به C.R.D نه کریزا، زیرا در کریزا صورت ورم می کند ، ضمنا" کریزا از 14 هفتگی به بالا بروز می کند. این تشخیص تفریق C.R.D و کریزا می باشد.
پیشگیری و کنترل :
برای پیشگیری از بروز C..R.Dدو نوع اقدام را می بایست تواما" انجام داد. یکی از این دو اقدام به کار بستن اصول پرورش وبهداشت صحیح است  دیگری از بین بردن میکروب C.R.D موجود در بدن جوجه ها با استفاده از داروها در روزهای اولیه است .
 به کاربستن اصول پرورش : از نظر پرورش و بهداشت مهمترین مسئله ای که باید به آن توجه کرد موضوع تهویه صحیح می باشد . با توجه به اینکه گرمای کافی به خصوص در چهار هفته اول برای جوجه لازم است ونبایستی این گرما را با بستن پنجره و هواکش تامین کرد . وجود گازآمونیاک و گازکربنیک در اثر تهویه بد و کم شدن میزان اکسیژن در به وجود آمدن این بیماری نقش مهمی دارد . علاوه بر به کار بستن اصول صحیح پرورش و به خصوص تهویه بایستی برای از بین بردن میکروب C.R.D که از روز اول در بدن جوجه ها است نیز اقداماتی به عمل آورد . برای این منظور بایستی در همان روزهای اول زندگی جوجه در آب آشامیدنی جوجه آنتی بیوتیکی که بر روی میکروب C.R.D موثر باشد اضافه کرد .    "علی رهبر"