دان و جوجه ایران

در ایالات متحده چربی های مکملی که برای فرمولاسیون جیره به کار می رود به طور معمول شامل مخلوط روغن های گیاهی و چربی حیوانی با منشا پیه و گریس های رستورانی و یا روغن های هیدروژنه شده حاصل از صنایع تامین خوراک انسان  می باشد. چربی هایی   که از این طریق بدست می آید غنی از اسید های چرب اشباع ، ترانس، اسید های چرب خانواده n-6 بوده و از نقطه نظر اسید های چرب n-3 فقیر می باشد.

اسید لینولئیک (18:2 n-6) و آلفا لینولنیک (18:3 n-3) به عنوان اسیدهای چرب ضروری شناخته شده اند که پیش ساز اسیدهای چرب بلند زنجیر همچون اسید آراشیدونیک و ایکوزاپنتاتنوئیک اسید می باشند. استرهای آراشیدونیک اسید و EPA می توانند از طریق دخالت انزیم فسفولیپاز A2 موبایلیزه شده و تولید اسید آراشیدونیک آزاد و EPA آزاد نمایند. که این اسید های آزاد می توانند به عنوان سوبسترایی برای سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز عمل نموده و تولید ایکوزانوئیدها را بنمایند. ایکوزانوئیدهای مشتق شده از آراشیدونیک اسید یعنی پروستاگلندین E2، ترومباکسان B2 و لکوترین B4 به عنوان مواد حدواسط مولد التهاب شناهته شده اندو این دسته از ایکوزانوئیدها در مقایسه با ایکوزانوئیدهای مشتق از EPA ( پروستاگلندین E3، ترومباکسان B3، لکوترین B5) دارای پتانسیل و قابلیت بیشتری می باشند. توسعه استراتژی های مبتنی بر افزایش غلظت اسید های چرب n-3 در بافت ها طیور می تواند ا اکسیداسیون لیپیدها و کیفیت گوشت تولیدی در ارتباط باشد. در نتیجه استراتزِ های دیگری در راستای افزایش مقدار اسید های چرب n-3 بدون اثر بر رشد و کیفیت محصولات تولیدی باید مورد ارزیابی قرار گیرد. نقش اسید های چرب مادری ( زرده تخم مرغ) در دستکاری مقدار اسید های چرب n- موجود در بافت جوجه ها و همچنین تولید EPA در جوجه هایی که با جیره های بدون اسید های چرب خانواده n-3 پرورش داده شده اند مورد بررسی قرار گرفت. بافت قلبی در جوجه هایی که مادران شان  با سطوح بالای n-3 تغذیه شده بودند در مقایسه با جوجه هایی که مادران آنها با جیره هایی با سطوح پایین n-3  تغذیه شده بودند (در یک دوره پرورش 42 روزگی)  مقدار بالاتری از اسید های چرب بلند زنجیر از خانواده n-3   را ابقا نمودند. در این دسته از جوجه ها (هچ شده از مادرانی که سطوح بالایی از n-3  را مصرف کرده اند) مقدار تولید ایکوزانوئیدهای مولد التهاب کمتر بود. تغییر در جیره مرغان مادر از نقطه نظر سطح اسید های چرب خانواده n-3 منجر به افزایش ابقای اسید های چرب خانواده n-3  در جوجه ها و کاهش تولید ایکوزانوئیدهای مولد التهاب در طول دوره رشد می شود کهاین امر می تواند منجر به کاهش نرخ بروز ناهنجاری های متابولیکی و ناهنجاری های مرتبط با التهاب در جوجه های گوشتی شود.
مقدمه:
امروزه جوجه های گوشتی مدرن و بوقلمون ها به دلیل پیشرفت های صورت گرفته در سلکسیون ژنتیکی، مدیریت و تغذیه از نرخ رشد سریع و ضریب تبدیل بهینه ای برخوردار می باشند. چنین ویژگی هایی منجر به افزایش  کار تحمیل  شده به سیستم قلبی عروقی پرندگان اصلاح شده می شود که همین امر پرندگان را در معرض ناهنجاری های متابولیکی همچون نارسایی بطنی، سندرم آسیت، بی نظمی قلبی، ناهنجاری های قلبی ریوی و سندرم مرگ ناگهانی قرار می دهد.  ناهنجاری های متابولیکی و قلبی –عروقی پرندگان به تفصیل توسط محققان مختلف مورد بررسی قرار گرفته است.
نقش جیره غذایی در سبب شناسی ناهنجاری های متابولیکی به سطح انرژی جیره، محدودیت کمی خوراک، نوع غذای مصرفی ( آردی در برابر پلت)، ریز مغذی ها (ویتامین های C و E ، کوانزیم Q10 و روی) و منابع چربی (روغن آفتابگردان در برابر پیه ) محدود شده است.
چربی ها و اسیدهای چرب در ناهنجاری های متابولیک:
اغلب اطلاعات  موجود در مورد نقش چربی ها و ناهنجاریهای متابولیک مرتبط با نرخ رشد از طریق آزمایشاتی بدست آمده که در آنها پرندگان به ابتلای این دسته  از ناهنجاری ها تحریک شده اند.  
بررسی وضعیت اسید های چرب در بوقلمون هایی که بوسیله فورازولیدون به کاردیومیوپاتی دچار شده بودند نشان داد که سح اسید آراشیدونیک (20:4 N-6) در بطن قلب افزایش یافته است . به طرز مشابهی استفاده از دانه بذرک در آن دسته از پرندگانی که در یک وضعیت کم فشاری[1] هوا پرورش داده شده بودند منجربه کاهش هیپرتروفی بطن راست و کاهش ویسکوزیته خون شد و لازم به توضیح است که دانه بذرک منبع غنی از اسید های چرب N-3 می باشد. اطلاعات در مورد ترکیب چربی و اسید های چرب در سایر ناهنجاری های متابولیکی همچون سندرم مرگ ناگهانی اندک و محدود می باشد چراکه علایم  ثابتی که بتوان با آن سنرم مرگ ناگهانی راتشحیص داد اندک می باشد و از سوی دیگر تغییرات صورت گرفته پس از مرگ پرنده که در ارتباط با اتولیز می باشد ممکن است که بر روی ترکیب لیپید بافت ها اثر بگذارد. ریدل و اور در سال 1980 میلادی مشاهده کردند که در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شدهاند سطح چربی کل سرمی افزایش یافته است. به طرز مشابهی چانگ و همکاران  در سال 1993 گزارش کردند مقدار فسفاتیدیل اتانول امین و سطح فسفولیپید بافت قلبی در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی مرده اند پایین می باشد. همچنین ارزیابی باکلی و همکاران در سال 1987 نشان داد که مقدار اسید آراشیدونیک در چربی بافت قلبی پرندگانی که در اثر سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند در مقایسه با گروه کنترل (با سن یکسان) بالا می باشد. به طرز مشابهی  بررسی صورت گرفته در بافت کبدی و قلبی پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند نشان می دهد که مقدار اسید اولئیک  افزایش یافته و سطح ایکوزا پنتاتنوئیک اسید (EPA, 20:5 n-3 ) و مقدار کل اسیدهای چرب بلند زنجیر خانواده   n-3  کاهش یافته است.
در این مطالعات تغییرات مهم و عمده ای در سطح چربی کل، اسیدهای چرب غیر اشباع با یک باند دوگانه، اسید های چرب بلند زنجیر n-3 و n-6  و از نقطه نظر نقش این دسته از اسیدهای چرب در ناهنجاری های متابولیک و سیستم قلبی عروقی مشاهده شده است.
مقاله مروری حاضر بر روی نقش چربی ها ، اسید های چرب و عملکردهای متابولیکی ایکوزانوئیدهای منشاء گرفته از این اسیدهای چرب تاکید خواهد داشت.
چربی ها و اسیدهای چرب در جیره های جوجه های گوشتی امروزی:
چربی موجود در جیره ها سهم زیادی از انرژی  مورد نیاز جوجه های گوشتی سریع الرشد را تامین می نمایند.  تمایل برای فرمولاسیون جیره هایی با انرژی بالا در جوجه های مزبور باعث شده که سهم چربی هادر جیره ها به بیش از 6 درصد افزایش یابد. چربی جیره ها همچنین اسید های چرب مورد نیاز برای سنتز غشای سلولی را فراهم می آورد. در ایالات متحده چربی های مکملی که برای فرمولاسیون جیره به کار می رود به طور معمول شامل مخلوط روغن های گیاهی و چربی حیوانی با منشا پیه و گریس های رستورانی و یا روغن های هیدروژنه شده حاصل از صنایع تامین خوراک انسان  می باشد. چربی هایی   که از این طریق بدست می آید غنی از اسید های چرب اشباع ، ترانس، اسید های چرب خانواده n-6 بوده و از نقطه نظر اسید های چرب n-3 فقیر می باشد.
جدولی از چربی ها به همراه ترکیب اسیدهای چرب موجود در آنها را ارائه می نماید.

در دهه گذشته اسید های چرب خانواده n-3 به دلیل تاثیر محافظت کننده که بر روی قلب داشته اند مورد توجه زیاید قرار گرفته اند. علاوه بر این مطالعات کلینیکی بر روی انسان مدارکی را فراهم نموده است که نشان می دهد ، مقدار پایه ای اسیدهای چرب خانواده n-3  با خطر مرگ ناگهانی و بدون سابقه ناشی از ناراحتی های قلبی رابطه ای معکوس دارد. بنابراین به طور آشکاری اسیدهای چرب n-3   از طریق وارد شدن در ساختمان فسفولیپیدهای غشای سلولی، تغییر در خصوصیات غشای سلولی و تغییر در متابولیسم ایکوزانوئیدها اثرات محافظتی خود را بر روی قلب اعمال می نمایند. 
فرض بر این است که اسید های چرب خانواده n-3   دارای چندین اثر در افزایش وضعیت سلامتی حیوانات     می باشند که نقش محتمل آنها  دراین زمینه همانا تغییر در مسیرهای التهابی در جوجه های گوشتی  است که این امر مور مطالعه قرار می گیرد.
چربی ها به عنوان منابع ضروری n-3   و n-6:
اسید لینولئیک (18:2 n-6) و آلفا لینولنیک (18:3 n-3) به عنوان اسیدهای چرب ضروری شناخته شده اند که پیش ساز اسیدهای چرب بلند زنجیر زیست فعال[2] n-6  و n-3 می باشند. ساخت آندوژنوسی (داخلی) اسید آراشیدونیک (20:4 n-6) و ایکوزاپنتاتنوئیک اسید (20:5 n-3) از اسید لینولئیک و آلفالینولنیک اسید از طریق عمل تطویل سازی و غیر اشباع سازی صورت می پذیرد. اسید آراشیدونیک، EPA و دکوزاهگزاانوئیک اسید (DHA, 22:6 n-3) مهمترین اسید های چرب بلند زنجیر خانواده n-3 و n-6 در بافت و دیواره سلولی جوجه های گوشتی هستند . در جه تاثیر لینولئیک اسید و آلفا لینولنیک اسید در سنتز اسید های چرب 20 کربنه بستگی به فاکتورهایی همچون مقدار اسیدهای چرب n-6 و نسبت n-6  به n-3 دارد. مهار رقابتی آنزیم ها بستگی به این دارد که کدامیک از خانواده های n-3  و یا n-6 بیشتر از دیگری در بافت حضور دارد.
اسیدهای چرب ضروری به عنوان پیش ساز ایکوزانوئیدها:
پیوندهای استری اسید آراشیدونیک و EPA در فسفولیپیدهای غشای سلولی می تواند بوسیله فسفولیپاز A2  موبایلیزه شده و منجر به تولید اسید آراشیدونیک و EPA آزاد شود که این اسیدها میتوانند به عنوان سوبسترای سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز قرارگرفته و منجر به تولید پروستاگلندین[3]، ترومباکسان ، لکوترین ها، هیدروکسی ایکوزا تترا انوئیک اسید شوند.
ایکوزانوئیدهای مشتق از آراشیدونیک اسید ( پروستاگلندین های سری 2، ترومباکسان B2، لکوترین [4]B4  یا LTB4 ) حالت پیش التهابی بالایی داشته و منجر افزایش نفوذپذیری رگ ها، گشادی رگ ها، ادم، آزاد سازی آنزیم های لیزوزمی و تولید سیتوتوکسین های التهابی می شوند.
ایکوزانوئید های مشتق از EPA (پروستاگلندین های  E3، ترومباکسان B3 و لکوترین B5[5] یا LTB5 ) خاصیت التهابی کمتری داشته و نسبت به ایکوزانوئیدهای مشتق از n-6 توانایی کمتری را از خود نشان می دهند. از سوی دیگر مطالعات اخیر مواد حد واسط جدیدی را شناسایی کرده است (به نام سری E) که از اسیدهای چرب خانواده n-3 مشتق شده و مشخص شده است که این سری از مواد حد واسط اثرات ضد التهابی  را از خود نشان داده اند.
لیپیدهای جیره:  تاثیر بر روی پیش سازهای ایکوزانوئیدی بافت
پرندگان حیوانات نک معده ای هستند، در نتیجه چربی ها به همان شکلی که مصرف می شوند، جذب و در بافت ها رسوب می نمایند. در نتیجه ترکیب اسید چرب موجود در بافت جوجه ها می تواند تحت تاثیر چربی موجود در جیره قرار بگیرد. زمانیکه از یک جیره معمول تجاری استفاده میشود، اسید آراشیدونیک به عنوان یک سوبسترای غالب قابل دسترس برای سنتز ایکوزانوئیدها در دسترس پرنده قرار می گیرد و از اینرو در چنین جیره هایی اسید آراشیدونیک به عنوان اسید چرب غالب زیست فعال در بافت جوجه ها دیده می شود. به عنوان مثال در جوجه هایی که از جیره های مرسوم تجاری استفاده کرده اند 12 تا 15 درصد از اسید های چرب موجود در چربی قلب از اسید آراشیدونیک ساخته شده و این درحالی است که وقتی روغن آفتابگردان (غنی از n-6  ) و یا روغن ماهی (غنی از n-3) به مقدار 5 درصد وارد جیره می شود مشاهده می شود که به هنگام استفاده از روغن آفتابگردان  اسید آراشیدونیک 31 درصد از فسفاتیدیل آتانول آمین قلب را به خود اختصاص داده و این درحالی است که به هنگام استفاده از روغن ماهی اسید آراشیدونیک 23 درصد فسفاتیدیل اتانول آمین بافت قلبی را تشکیل می دهد.
هنگامی که از روغن ماهی استفاده می شودEPA 10.1 درصد از فسفاتیدیل اتانول آمین موجود در بافت قلبی را به خود اختصاص می دهد و این درحالی است که به هنگام استفاده از روغن آفتابگردان این مقدار به 0 درصد می رسد

این نتایج حاکی از این است که قابلیت دسترسی به پیش سازهای  ایکوزانوئیدی موجود در فسفولیپیدهای غشای سلولی بستگی به n-3 و n-6  موجود در جیره دارد.  مکانیسمی که از طریق آن اسیدهای چرب n-3 و n-6    منجر به تغییر ترکیب چربی غشای سلولی شده و درنتیجه بر روی عملکرد سلولی تغییر می گذارد  .

اسید های چرب n-3 ، n-6  و  شکل گیری ایکوزانوئیدها:
تاثیر مصرف اسید های چرب n-6  و n-3 بر روی تولید ایکوزانوئیدها در پرندگان مورد بررسی واقع شده است. در مرغان مادر استفاده از روغن آفتابگردان که غنی از اسید های چرب n-6  می باشد در مقایسه با استفاده از روغن ماهی منجر به افزایش معنی داری در مقدار LTB4  از طریق تحریک ترومبوسیت ها (پلاکت های خونی) شد. به طرز مشابهی تولید LTB5 ترومبوسیتی در مرغان مادری که به مقدار 3 درصد جیره روغن ماهی دریافت کرده بودند در مقایسه با پرندگانی که 1.5 درصد روغن ماهی استفاده کرده بودند بیشتر بود. بنابراین توسعه استراتژی های تغذیه ای که منجر به افزایش سطح اسید های چرب n-3 بافتی می شود ممکن است که منجر به افزایش مشارکت اسید های چرب n-3 در فسفولیپیدهای غشای سلولی  شده و کاهش تولید ایکوزانوئیدهای مولد التهاب گردد  . با این وجود افزایش اسید های چرب n-3   در جوجه های گوشتی با اکسیداسیون چربی و کیفیت گوشت در ارتباط می باشد بنابراین استراتژی های دیگری که منجر به افزایش سطح اسیدهای چرب n-3 شده بدون اینکه بر رشد و کیفیت تولیدات اثر بگذارد باید مورد بررسی قرار بگیرند.
چربی موجود در جیره مادری و متابولیسم اسید های چرب در جوجه ها:
در گونه های تخمگذار جنین به مواد مغذی ذخیره شده در تخم مرغ وابسته می باشد به گونه ای که این مواد در حمایت از رشد جنین و حرکت به سوی یک تفریخ سالم نقش دارند. زمانی که تخم مرغ بارور انکوبه می شود ، زرده غنی از چربی، تنها منبع قابل دسترس از اسید های چرب برای توسعه جنین می باشد. در طول 21 روز انکوباسیون، بیش از 80 درصد از اسید چرب موجود در زرده جذب و  در راستای  تامین انرژی و سنتز غشای سلولی  به کار برده می شود.  در نتیجه اسیدهای چرب قابل دسترس از منبع زرده تخم مرغ بر روی ترکیب اسید های چرب غشای سلولی بافت جوجه در طول نمو و رشد آن موثر خواهد بود.
اسید های چرب بافت جوجه : تاثیر جیره های پیش هچ و پس هچ
2 آزمایش در راستای تحقیق برروی اثرات جیره پیش هچ (جیره مادری) و جیره های پس هچ بر روی تغییرات اسیدهای چرب موجود در بافت جوجه ها انجام گرفت. در آزمایش نخست مرغان مادر جیره هایی با سطوح بالا، متوسط و صفر درصد اسید چرب خانواده n-3  را دریافت کردند. سپس جوجه های هچ شده  از هر سه تیمار با جیره های یکسان تجاری  تغذیه شدند جیره های مزبور فاقد اسیدهای چرب بلند زنجیر n-3 بوده، اما دارای 3 درصد اسید لینولنیک بودند . جوجه های مرغ های مادری که سطوح بالایی از n-3 را در یافت کرده بودند در کبد و عضله قلبی شان در مقایسه با دو تیمار دیگر سطوح بالا تری از اسید چرب بلند زنجیر n-3  را ابقا کرده بودند در این دسته از جوجه ها مقدار DHA موجود در عضله قلبی در روز 42 رشد افزایش قابل توجهی  را نشان   می داد.
غلظت اسید آراشیدونیک از روز 14 ام تفریخ  به بعد در جوجه هایی که مادرشان سطوح پایینی از n-3 را مصرف کرده بودند در مقایسه با جوجه هایی  که مادرانشان سطوح بالایی از n-3 را دریافت کرده بودند، بیشتر بود.
در آزمایش دوم موثر بودن مکمل سازی جیره های پیش هچ در برابر جیره های پس هچ مورد، از نقطه نظر افزایش سطح اسید های چرب n-3 در بافت جوجه ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جوجه های هچ شده از مرغانی که سطوح بالایی از n-3 را دریافت کرده بودند ( H) و جوجه هایی که مادرانشان n-3 دریافت نکرده بودند (L) با استفاده از جیره هایی با سطوح بالا (H-H) و صفر درصد (L-L) تغذیه شدند. در نتیجه 4 تیمار بوجود آمد که عبارت بودند از (H-H، H-L، L-H و L-L) . در تیمارهایی که جوجه ها پس از تفریخ سطوح بالایی از اسیدهای چرب n-3  را دریافت کرده بودند (H-H و L-H) مقدار DHA کبدی در تیمار H-H تا روز 40 پرورشی بالاتر از تیمار L-H بود

در نتیجه تامین منابع n-3 در جیره پیش هچ دارای نقش اصلی در حفظ وضعیت اسیدهای چرب n-3 در جوجه ها می باشد.
تولید ایکوزانوئیدها در جوجه ها : تاثیر جیره های پیش هچ و پس هچ
تولید ایکوزانوئیدها در جوجه های هچ شده از مادرانی که سطوح بالا و یا پایین n-3 را دریافت کرده بودند مورد ارزیابی قرار گرفت. ترومبوسیت های جوجه هایی که مادران آنها از جیره هایی با سطوح بالای n-3 استفاده کرده بودند در مقایسه با جوجه های هچ شده از مادرانی که  جیره هایشان حاوی سطوح پایین اسید چرب n-3 بودند اقدام به ترشح LTB5 بیشتری در روزهای 7 و 14 پرورشی کردند. همچنین نسبت LTB5 به LTB4 در آن دسته از جوجه هایی که مادرانشان از جیره هایی با سطوح بالای n-3 تغذیه شده بودند  در روز 7 و 14 بیشتر بود. با توجه به اینکه جوجه های گوشتی در حال حاضر به مدت 5 تا 6 هفته پرورش داده می شوند و با درنظر گرفتن نتایج تحقیقات ذکر شده و همچنین با عنایت به نقش ایکوزانوئیدها در مسیر های التهابی، می توان گفت که دستکاری پروفایل اسید های چرب تخم مرغ تاثیرات مفیدی برروی سلامتی جوجه ها در مرال مختلف پس از هچ خواهد داشت.

[1] - Hypobaric
[2] - Bioactive
[3] - پروستاگندین ها جزو مولکول های سیگنال دهنده (Signalling) بوده جزو خانواده ایکوزانوئیدها می باشد. پروستاگلندین ها در غشای سلول ستز شده و به محیط خارج سلولی آزاد شده و موجب تغییر عملکرد همان سلول و یا سلول های اطراف می شوند پروستاگلندین ها از اسید آراشیدونیک مشتق می شوند و در نتیجه اولین قدم در سنتز آنها وجود اسید آراشیدونیک می باشد.در اثر حلقوی شدن 5 کربن از اسید آراشیدونیک یک حلقه سیکلوپنتان ایجاد شده و اسید پروستانوئیک ایجاد می شود. بر حسب مکان قرار گرفتن عوامل الکلی یا ستونی و همچنین مکان باند های دو گانه در حلقه سیکلو پنتان انواع مختلف پروستاگلندین ها بوجود می آیند.   هورمون های کورتیکواستروئیدی منجر به مهار فسقولیپاز A2  شده و در نتیجه از آزاد شدن اسید آراشیدونیک از غشای سلول جلوگیری مینماید. چنانچه اسید آراشیدونیک در مسیر سیکلواکسیژناز وارد شود منجر به تولید پروستاگلندین ها، پروستاسیکلین ها و ترومباکسان ها می شود اما اگر اسید آراشیدونیک وارد مسیر لیپواکسیژناز گردد منجر به تولید لکوترین ها خواهد شد.
مهمترین پروستاگلندین ها شامل پروستاگلندین های گروه E ( PGE1، PGE2   و PGE3) / پروستاگلندین های گروه F  (PGF1α و PGF2α) // پروستاگلندین های گروه A // پروستاگلندین های گروه B. 
پروستاگلندین ها دارای اثرات فیزیولوژیکی محتلفی همچون افزایش دامنه انقباضات عضلات صاف( عضلات زهدان)، کاهش فشار خون (مخالف هورمون وازوپرسین) تنظیم عبور یون ها از غشای سیناپس های عصبی . از سوی دیگر   PGE2   که باعث انقباض عضلات زهدان می شود در سقط جنین های درمانی مورد استفاده قرار می گیرد
 [4] - یک القا کننده التهاب و القا کننده قوی کموتاکسی لکوسیت ها
[5] - یک القا کننده ضعیف التهاب و کموتاکسی لکوسیت ها